新生兒敗血癥（neonatal septicemia）是指新生兒期病菌侵入血液循環(huán)并在其中生長繁殖及產(chǎn)生毒素而造成的全身感染。發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰的1-10%，出生體重越輕，發(fā)病率越高。根據(jù)國內(nèi)近年報告其病死率在早產(chǎn)兒高達(dá)30%，足月兒為11.3-19.2%。因癥狀隱匿而無特異性，早期診斷常有困難，必須提高警惕，及時作出診斷并作*的治療。
一、病因
(一)新生兒免疫特點：病原菌入血是否引起敗血癥，除受病原菌種類及毒力影響外，還與新生兒自身的免疫特點有關(guān)。
1．非特異性免疫 新生兒皮膚角化層和層薄嫩，膠原纖維排列疏松，機(jī)械阻擋病原菌入侵的外部屏障易受損傷；臍部未愈合又為病原菌提供了直接入侵的門戶。粘膜通透性高，纖毛、腺體細(xì)胞及其分泌物等構(gòu)成的粘膜屏障功能不足，新生兒血中中性粒細(xì)胞儲備不足，吸附、吞噬并殺滅病原菌的能力差，尤其是早產(chǎn)兒、極低出生體重兒或有缺氧、酸中毒存在時更明顯。新生兒補(bǔ)體成分及體液中的各種酶都明顯低于成人，C3僅為成人的60%，且補(bǔ)體活力下低下，不能有效地協(xié)助殺死病原菌。所以，入血的細(xì)菌易于繁殖播散發(fā)展為敗血癥。
2．特異性免疫功能 新生兒已具備基本的細(xì)胞免疫功能。正常兒在宮內(nèi)未能接觸各種病原菌的抗原物質(zhì)，生后5-10天未致敏的T細(xì)胞不能充分發(fā)揮特異性細(xì)胞免疫作用且反應(yīng)速度緩慢、產(chǎn)生各種淋巴因子和干擾素的量不足，加之巨噬細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞功能差，故新生兒細(xì)胞免疫功能較成人差。母親血中IgM不能通過胎盤傳給胎兒，而IgM是抗革蘭氏陰性（G-）桿菌的主要抗體，故新生兒易發(fā)生G-桿菌感染，尤其是大腸桿菌敗血癥。新生兒血中IgA不足，易患呼吸道及消化道感染。近年來研究發(fā)現(xiàn)，IgG亞類結(jié)構(gòu)和功能異常IgG亞類比例失衡也容易發(fā)生某些感染。例如，母血中IgG降低，新生兒則易患B族鏈球菌（GBS）感染。
（二）病原菌：早發(fā)型多于生后12-48小時發(fā)病，較少見，病情危重，系宮內(nèi)或分娩時感染所致。國內(nèi)以G-桿菌多見，尤其以大腸桿菌zui常見，GBS在國外多見，但在我國很少。晚發(fā)型于出生3天后發(fā)病，系產(chǎn)后感染所致。在我國以G+球菌，特別是金黃色葡萄球菌占優(yōu)勢，可在新生兒室爆發(fā)流行。有報告綠膿桿菌僅次于金黃色葡萄球菌，鼠傷寒桿菌在我國也很常見，亦可于新生兒室爆發(fā)流行。此外，表皮葡萄球菌日益增多，厭氧菌及機(jī)會菌感染也應(yīng)注意。
（三）感染途徑
1．宮內(nèi)感染：母親孕期有感染（如敗血癥等）時，細(xì)菌可經(jīng)胎盤血行感染胎兒。
2．產(chǎn)時感染：產(chǎn)程延長、難產(chǎn)、胎膜早破時，細(xì)菌可由產(chǎn)道上行進(jìn)入羊膜腔，胎兒可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃腸炎、中耳炎等，進(jìn)一部發(fā)展成為敗血癥。也可因消毒不嚴(yán)、助產(chǎn)不當(dāng)、復(fù)蘇損傷等使細(xì)菌直接從皮膚、粘膜破損處進(jìn)入血中。
3．產(chǎn)后感染：zui常見，細(xì)菌可從皮膚、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途徑侵入血循環(huán)，臍部是細(xì)菌zui易侵入的門戶。
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