2002年，美國腫瘤生物學家希雷伯(R.D Schreiber)提出了一個稱之為“腫瘤免疫編輯"(Cancer Immunoediting)的假說。根據免疫編輯理論，免疫系統不但具有排除腫瘤細胞的能力，而且還具有促進腫瘤生長的作用。癌
腫瘤的免疫編輯理論認為，免疫系統與腫瘤的相互關系可以分為三種不同的狀態(Phase)。*種稱為“清除"(Elimilation)狀態。在這個狀態下由于新生的腫瘤具有較強的抗原性，較易被免疫系統識別并將其清除。非特異的天然免疫機制(如吞噬細胞，天然殺傷細胞等)和特異的獲得性免疫機制(如CD4+T細胞，CD8+T細胞)都參與這個腫瘤細胞的清除過程。免疫系統清除腫瘤細胞的這個過程具有經典的免疫監視理論的特點。如果清除過程*，腫瘤細胞被*排除，免疫編輯過程就此結束。如果一些變異的腫瘤細胞逃過了免疫編輯的“清除"作用而存活下來，它們與免疫系統的關系就進入了第二種狀態，即“平衡"(Equilibration)狀態。在這種狀態下，腫瘤細胞的抗原性減弱，因而不會輕易被免疫系統識別和清除，但又時時處在免疫系統的清除壓力下，因而不能過度生長，表現為檢查不到可見的腫瘤。特異的獲得性免疫是維持這種平衡狀態的主要機制，一般認為天然免疫機制不參與這個過程。免疫系統和腫瘤細胞的這種平衡狀態可以維持幾年、十幾年甚至終身都不發生變化。因此，免疫編輯的平衡狀態實際上就是一種帶瘤生存狀態。但這種平衡狀態是動態的，腫瘤細胞在免疫系統的壓力下，其基因有可能會發生變化，這種基因突變產生的“積累效應"達到一定程度時，就可能打破平穩，使免疫系統與腫瘤的關系進入“逃逸"(Escape)階段。在這個階段的腫瘤細胞可以產生一系列惡性表型，如不能表達MHC分子，或不能產生腫瘤肽。由于MHC＋腫瘤肽是T細胞識別腫瘤細胞的靶標，腫瘤細胞的這種變化，就使T細胞失去了對它的識別能力，使它逃脫了免疫殺傷。此外，腫瘤細胞會使自已的細胞凋亡信號通路發生變化，使免疫細胞誘導的腫瘤細胞凋亡機制失效。同時，腫瘤細胞快速生長形成的腫瘤會產生一個抑制免疫細胞的微環境，在這個微環境中，腫瘤細胞會釋放一些具有免疫抑制功能的分子，如轉化生長因子β，IL-10，等，并能誘導產生表達CTLA-4的調節T細胞，對其他免疫細胞產生抑制作用，導致免疫系統產生對腫瘤的免疫耐受。到這個階段，免疫系統的抗腫瘤機制已全面崩潰，腫瘤生長*失控并廣泛轉移。免疾編輯的終點也就是機體的死亡。
免疫編輯的上述三個階段在時相順序上是相對的。每個階段持續的時間與原發腫瘤的性質(惡性程度)，以及機體的免疫狀態密切相關。當機體的免疲功能急劇下降，如生活突發事件引起的應激狀態(Stress)，長期使用免疫抑制藥(如器官移植后)，衰老等狀態下，腫瘤有可能越過“排除"階段，甚至直接進入“逃逸"期。臨床發現一些人，由于突發性的生活應激事件，如喪偶或親人突然死亡等原因，會使病人在短時間內突發腫瘤并迅速擴散。與此相反，免疫編輯也會發生逆向發展的過程。臨床實踐中時有發現，通過適當的臨床干預，一些已發生了腫瘤轉移的中、晚期癌癥患者，也可以獲得臨床治愈。甚至一些晚期癌細胞已廣泛轉移的患者出現腫瘤*消失的現象也時有報道。在這個免疫編輯理論中，我們特別感興趣的是“平衡"階段。大量的實驗研究和臨床實踐都證明，帶瘤生存狀態確實大量存在?？茖W家的研究發現，用低劑量的化學致癌物刺激的小鼠，不會發生肉眼可見的腫瘤，但是用抗T細胞單克隆抗體去除小鼠的T細胞后，小鼠的腫瘤立即迅速生長出來。另一個有趣的臨床觀察發生在二個接受同一供者的腎移植患者身上：他們在腎移植后不久，都患了皮膚癌。配型檢查結果發現，二者的癌細胞都是供體來源的。事后病歷檢查發現，這個提供移植腎的供者在16年前曾患過惡性黑色素瘤，后被“治愈"了。而實際上，這種臨床治愈并不表示腫瘤細胞已*消失，它們仍有可能以不可見的方式隱伏在身體各處，即處于所謂的“平衡"狀態。在這個供腎者，這種狀態一直持續了16年都沒有發生變化。但其腎臟一旦植入免疫功能低下的腎移植患者體內時，則平衡被迅速打破，并直接發展到“逃逸"期，形成明顯腫瘤。尸體解剖的研究發現，相當高比例達的高齡死亡老人的甲狀腺或前列腺中都可以找到癌
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